如果将它放在电镜下进行观察，就会发现这种病原体具有一个典型的尖端样的结构，我们将其称之为“粘附细胞器”。不要小看这个结构，这可是肺炎支原体致病的重要武器，它通过这种吸盘样的尖端样结构牢牢粘附在人体的呼吸道表面，还可以像蚯蚓一样在呼吸道细胞表面进行滑行，从细胞摄取营养并进行对呼吸道细胞造成损伤，同时也让其很难被清除，进而导致慢性感染。因此，肺炎支原体通常通过有症状患者密切接触后通过“呼吸道飞沫”传播。肺炎支原体可引起任何年龄人群的感染，是儿童社区获得性肺炎的重要病原体。

病原体都要进行生长和繁殖来不断壮大和扩散自己，肺炎支原体也不例外。这种狡猾的微生物有自己独特的生存方式。科学家们在1996年完成了肺炎支原体的基因组测序工作，发现它的基因组大小只有大肠杆菌的五分之一。在进化的过程中，肺炎支原体把自己的基因组精简到了极致，仅仅保留了维持基础生命代谢所需的基因，这也导致了这种小巧的病原体无法独立在体外生存，必须要寄生在我们人体的细胞上。科学家们需要提供营养非常丰富的培养基才能在体外对它进行培养，这也是肺炎支原体体外生长极为缓慢的原因–普通的细菌15分钟就可以繁殖一代，肺炎支原体1-6h才繁殖一代。这种苛刻的培养条件和缓慢的生长速度令广大临床医生们也深感无奈，这也是其在被发现后的20年才被人工培养出来的重要原因。

每种病原菌都有自己的“利器”来进行攻击，肺炎支原体在粘附在人类的呼吸道上皮细胞后，首先与呼吸道的细胞膜发生融合，通过自己的各种水解酶，核酸酶对造成损伤细胞，同时，肺炎支原体可以产生一些毒素类蛋白或者细胞因子，如一种叫做CARDS的社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等，直接对细胞造成损伤。由于肺炎支原体研究的起步较晚，目前还有许多潜在的致病机制等待探索。前面我们提到，肺炎支原体缺乏细胞壁成分，这也就导致了目前市场上针对细胞壁的治疗药物无法发挥作用，例如β内酰胺类抗生素等。因此，只有大环内酯类、四环素类和喹诺酮类抗生素可以用于治疗。